Symposium on Brain Signal Analysis: Techniques and Applications

Fecha: del 18 al 20 de agosto de 2016

Lugar: Centro Internacional de Ciencias A.C. (UNAM)

Organizadores:

Julieta Ramos Loyo (UDG)
Ruben Fossion (UNAM)
Markus F. Müller (UAEM)

Topics of the workshop:
Presentation of different techniques of analysis.
Propositions for applications to brain signal analysis.
The range of application might be quite diverse including analysis of pathologies such as epilepsy, physiological phenomena like sleep, cognitive processes and information processing among others.
We hope to foster discussion between research groups and promote future collaborations in an informal environment.

Link: http://www.cicc.unam.mx/activities/2016/BrainSignal/symposium.html

Para más información: Comunicarse al CIC o escribir a complexsyslab@gmail.com

Crédito de imagen de portada: http://morguefile.com/creative/jkt_de

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Interrelación entre sueño y epilepsia

Es evidente que el fenómeno patológico epilepsia y el fisiológico sueño están correlacionados. Las crisis epilépticas suceden preferentemente en un estado de somnolencia, la privación de sueño puede provocar ataques epilépticos aún en personas clínicamente sanas, muchas crisis epilépticas son seguidas por un profundo sueño postictal y la morfología de registros EEG durante los dos fenómenos son parecidas, para mencionar solo algunas características. En nuestro grupo se realiza la comparación cuantitativa de la evolución de la red funcional entre los dos fenómenos. La hipótesis científica que da la pauta para estos estudios es que la epilepsia de lóbulo temporal, es consecuencia de una distorsión de la arquitectura de sueño de tal manera que la deficiencia en la recuperación nocturna se recompensa a través de convulsiones. En este sentido se podría entender una crisis epiléptica como una especie de un “sueño condensado”. Este trabajo se realiza en colaboración con la Universidad de Berna en Suiza y el grupo de la Dra. Corsi Cabrera de la Facultad de Psicología de la UNAM.

Figura_11

Figura 11: Algunos señales electroencefalográficas durante el sueño (izquierda) y durante un ataque epiléptico (derecha). Panel A durante la fase de sueño ligero, panel C durante la fase de sueño profundo. Panel B durante la fase de descargas rápidas de una ataque epiléptico, Panel D durante la fase postictal.

Figura_12

Figura 12: Comparación entre sueño y epilepsia: Panel izquierdo: potencia relativa en la banda delta (ondas lentas), panel derecha: Eficiencia global de la red funcional. Cuadrados corresponden al análisis de sueño, cruces al análisis de epilepsia. Fase 1 corresponde al sueño ligero personas sanos y la fase de descargas rápidas de un ataque epiléptico. Fase 2 corresponde al sueño profundo y la fase post-ictal respectivamente.

Fotografía de portada: https://flic.kr/p/7KCWxN

Epilepsia

Se investiga la dinámica de la red funcional en la transición peri-ictal, es decir la transición antes, durante y después de un ataque epiléptico focal (por lo general del lóbulo temporal). Aunque un ataque epiléptico constituye un evento sumamente dramático hay todavía gran controversia sobre este tema. A partir de los descubrimientos de Wolf Singer y su grupo,  la sincronización de la actividad neuronal es reconocida como el hallmark del procesamiento de información. ¿Es la epilepsia una expresión “exacerbada” de la actividad neuronal tal que una crisis epiléptica es un evento “hiper”-sincronizado? ¿La correlación realmente aumenta durante un evento epiléptico? Y si es así, ¿en cuáles escalas temporales y espaciales sucede? ¿Es la sincronización una expresión de la patología o mas bien, un mecanismo activo que el cerebro utiliza para terminar con la crisis? ¿Qué papel juega el foco epiléptico? ¿Es generador de la patología (y en dado caso ¿por qué y cómo?) o es sólo una especie de “nodo importante” en la red neuronal que fomenta la distribución de la actividad patológica? Todas estas son preguntas actuales, discutidas en contribuciones científicas recientes sobre el tema. En nuestro grupo se estudia de manera cuantitativa la evolución temporal de la red de sincronización tanto con datos extra-craneales como con datos intra-craneales (es decir, con electrodos implantados en el cerebro). Este estudio se realiza en colaboración con la Universidad de Berna en Suiza y el Instituto Neurológico de Medellín, Colombia.

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Figura 7: Electroencefalograma de un ataque epiléptico focal. Abajo se muestra la amplificación de 10 segundos del inicio y fin de la crisis epiléptica.

 

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Figura 8: Electroencefalogramas de algunos electrodos antes (arriba), al inicio (segundo panel desde arriba), al final (tercer panel de arriba) y después de un ataque epiléptico.

 

MATLAB Handle Graphics

Figura 9: Matrices de correlación promedio y ejemplos de señales antes (arriba), durante (centro) y después (abajo) de un ataque epiléptico.

Sueño, ¿por qué dormimos?

Una pregunta fundamental sobre el funcionamiento de nuestro cerebro es ¿por qué evolutivamente hay la necesidad de quedarse tanto tiempo en un estado indefenso? ¿Qué hace el cerebro durante el sueño? Y ¿por qué esta actividad es tan importante para su buen funcionamiento? Se sabe que la privación del sueño causa severas alteraciones de atención y habilidades cognitivas, e incluso puede provocar ataques epilépticos, aún en sujetos clínicamente sanos. Según la teoría formulada por Giulio Tononi y colaboradores las fases de sueño profundo, es decir las fases 3 y 4, son las más relevantes. Estas fases son caracterizadas por una pronunciada actividad de ondas lentas que corren encima de todo el cráneo y que según la hipótesis de Tononi, son los generadores del llamado downscaling. En esta imagen las sinapsis se descargan de tal modo que las más usadas durante el día quedan fortalecidas en comparación con las menos utilizadas (lo cual se relaciona con la consolidación de conocimiento). No obstante, las fases 3 y 4 sólo cubren una fracción de la duración de toda la noche. Entonces, ¿qué sucede durante las otras fases? Y si sólo el sueño profundo es relevante para que el cerebro descanse, ¿porqué no caemos de inmediato en esta fase para acelerar el proceso de descanso y permanecer el menor tiempo posible en un estado indefenso? Además, muchas neuronas y micro-circuitos compuestos por un grupo de neuronas, son especializados para ciertas frecuencias. ¿Qué pasa entonces con aquellos módulos que ajustan sólo a frecuencias más rápidas que la banda delta?

Usando nuevas técnicas de análisis investigamos en nuestro grupo estos aspectos con dos enfoques principales: (a) proveer evidencia cuantitativa a favor de la teoría del downscaling y (b) iluminar el papel de otras fases de sueño para la recuperación de las habilidades cognitivas durante la noche. Esta trabajo se realiza en colaboración con la Universidad de Berna en Suiza y el grupo de la Dra. Corsi Cabrera de la Facultad de Psicología de la UNAM.

Figura_10

Figura 10: Panel arriba: Correlación total (azul) y desviaciones al patrón estacionario (rojo y verde) durante una noche, estimado a partir de un registro electroencefalográfico. Panel abajo: el Hipnograma que muestra las diferentes fases del sueño durante la noche (0 = vigilia, 1,2,3,4= fase 1,2,3,4, 5= Movimiento Ocular Rápido, -1=segmentos no bien definidas)

Figura_2

Figura 2: Evolución temporal de la correlación en diferentes lóbulos durante la noche. El renglón mas abajo muestra el hipnograma, es decir las diferentes fases de sueño (ver barra de color a la izquierda) , los renglones arriba la correlación (ver barra de color a la derecha)

Fotografía de portada: https://flic.kr/p/8Lzggx